I flere tiår var LDL-kolesterol (lipoprotein med lav tetthet) en av de mest kritiske indikatorene som legene målte for hjertesykdom. Nå stiller leger og forskere spørsmål ved om LDL-kolesterol, også kjent som "det dårlige kolesterolet", virkelig er så ille som vi en gang fryktet. Forskning viser at måling av LDL-kolesterol ikke alltid gir en effektiv vurdering av en persons kardiovaskulære risiko og at andre tester kan være mer nyttige.

I denne serien skal vi se nærmere på de faktiske helseffektene med vegetabilske oljer og om de er bedre alternativer til mettet fett. Følg serien for å finne ut om det du bruker til matlaging, er det beste alternativet. Les gjerne også del 5 eller start med del 1.

Lipoproteiner med lav tetthet versus LDL-kolesterol

Mange mennesker med normale LDL-kolesterolnivåer kan oppleve hjerteinfarkt, sier kardiovaskulærforsker, James DiNicholantonio, til Epoch Times via en e-post.

Antall LDL-partikler, snarere enn LDL-kolesterol, kan være en mer relevant risikofaktor. Studier har vist at LDL-kolesterolnivået i 40 prosent av tilfellene predikerer høyere kardiovaskulær risiko, mens konsentrasjonen av apolipoprotein B, apoB, (summen av alle LDL-partiklene og deres forstadier) i 70 prosent av tilfellene er forbundet med forhøyet risiko.

Andre studier som sammenligner LDL-kolesterol-nivåer mot kolesterolnivåer i LDL og forstadier, apoB-antall og LDL-partikkel-antall, viser også at de to sistnevnte har en tendens til å være sterkere prediktorer for risiko, mens LDL-kolesterol er den svakeste.

Så hva er forskjellen mellom LDL-partikler og LDL-kolesterol?

En LDL-partikkel er en type lipoprotein som produseres av leveren. Den primære funksjonen er å transportere triglyserider fra leveren til andre celler i kroppen. Transporten av kolesterol er mer som en av LDL-partiklenes biarbeid. Kolesterolet som LDL transporterer, kalles LDL-kolesterol.

HDL- og LDL-kolesterolet inneholder det samme kolesterolet, men det er bærerne som er forskjellige. LDL-kolesterolet kan også lekke inn i blodårene og forårsake åreforkalkning, noe som gjør at det har fått sitt "dårlige" rykte.

På den andre siden kan HDL-partiklene gå inn i aterosklerotisk plakk for å absorbere kolesterolet som er fanget i dem, slik at ytterligere plakkdannelse forhindres og hjertesykdom forebygges. Derfor regnes HDL-kolesterol som "godt".

Ernæringsekspert Jonny Bowden mener derfor at det er feil å kalle HDL- og LDL-kolesteroler for godt og dårlig kolesterol.

Bowden, som er medforfatter av den bestselgende boken "The Great Cholesterol Myth”, sammenlignet måling av antall LDL-partikler med å telle antall passasjerer i biler på en vei. Vi vet at flere biler betyr mer kø og flere trafikkulykker, men flere passasjerer er ikke nødvendigvis en indikasjon på dette. Omvendt kan trafikken fortsatt være overbelastet, selv om antall passasjerer er lavt eller gjennomsnittlig.

"LDL-kolesterolet [kolesterolet] mitt lå på 100, kanskje 110 mg/dl; veldig, veldig nært det ideelle", sier Bowden. "Så fikk jeg partikkel-testene, og de viste et helt annet bilde". Testen viste at han hadde mange små, tette LDL-partikler i blodet og hadde høy risiko for kardiovaskulære tilfeller.

To typer LDL der den ene er mer skadelig

Det er to typer LDL-partikler, store og flytende og små og tette.

De små og tette LDL'er er mye mer ateogene (bidrar til aterosklerose), mens de store, flytende LDL'ene er mindre aterogene. Disse to typene kan måles ved hjelp av avanserte lipid-tester.

Omtrent 80 prosent av det totale LDL-kolesterolnivået består av de mer ufarlige store, flytende LDL-ene, mens resten er årefremkallende, små, tette LDL.

Det er interessant å merke seg at fett øker de store, flytende LDL'ene og reduserer de små, tette LDL'ene, mens raffinerte karbohydrater øker de små, tette LDL'ene. Dette har også professor Erik Froyen ved "California State Polytechnic University", som har doktorgrad i ernæringsbiologi og som forsker på hvordan fettsyrer påvirker risikofaktorer for kreft og hjerte- og karsykdommer, påvist i sitt arbeid.

Noen undersøkelser tyder på at inntak av raffinerte karbohydrater er mer relevant enn mettet fett når det gjelder å forårsake koronar hjertesykdom.

Bowden sammenligner store , flytende LDL'er med store volleyballer som flyter av gårde i vannet og beveger seg med tidevannet, mens små, tette LDL'er er som små golfballer som blir sittende fast mellom steinene der de begynner å oksidere og akkumulere for å forme aterosklerotisk plakk.

Personer med mest store, flytende LDL'er sies å ha en kolesterolprofil av type A, og de har lav risiko for å utvikle åreforkalkning.

På den andre siden har de med flere små, tette LDL'er en kolesterolprofil med mønster B og de har en høyere risiko for å utvikle åreforkalkning. De kan også ha forhøyede markører for risiko for metabolske sykdommer.

Små, tette LDL'er frakter mindre kolesterol enn store, flytende LDL'er, så en person kan ha et normalt LDL kolesterolnivå, men en kolesterolprofil med mønster B.

Les mer

Professor og lipidolog, Carol Kirkpatrick, leder for "Wellness Center" ved Idaho statsuniversitet, satte søkelyset på at for folk flest er det totale antall LDL-partikler mer relevant enn størrelsen på LDL'et.

"Det vi vet nå, er at, ja, [små, tette LDL] kan være viktig, men det ender egentlig opp med å være et rødt flagg for folk som har metabolsk dysfunksjon", sier Kirkpatrick, som også er registrert ernæringsfysiolog, til Epoch Times.

Noen studier har funnet at store LDL-verdier har en nøytral effekt på aterosklerose, men andre forskere er uenige.

"Vi vet at statiner for eksempel reduserer kardiovaskulær risiko, og statiner reduserer fortrinnsvis større LDL-partikler", sier professor Kevin Maki ved Indiana universitet, som er opptatt av forebygging og behandling av kardiometabolske sykdommer.

Sammenhengen mellom statiner og LDL har imidlertid også blitt utfordret.

"Det er virkelig uklart om fordelen med statiner er at de senker LDL", sier kardiolog dr. Robert Dubroff til Epoch Times.

"Det er andre legemidler som kan senke LDL, og mange av dem har blitt testet i velutførte, randomiserte studier uten å vise noen fordeler."

Dr. Duboff indikerte at det er tiltak som reduserer kardiovaskulær risiko uten å senke LDL.

Koronar hjertesykdom: En multifaktoriell sykdom

Hjerte- og karsykdom kan skyldes en rekke faktorer som ikke er relatert til LDL-partikler og LDL-kolesterol.

Alder er den viktigste risikofaktoren for hjerte- og karsykdommer, sier Maki. Det samme gjelder for blodårene og blodårenes indre slimhinner når man blir eldre. Skader på slimhinnene kan føre til betennelser, noe som øker nivået av LDL-partikler og kan utløse aterosklerose.

Inflammasjon er også anerkjent som en risikofaktor som bidrar til plakkdannelse og forhøyede LDL-verdier i blodet.

Insulinresistens blir også i økende grad anerkjent som en viktig bidragsyter. Det er en sterk korrelasjon med type 2-diabetes som dobler risikoen for å dø av hjertesykdom eller hjerneslag.

Professor Benjamin Bikman fra "Brigham Young University" sier til Epoch Times at han ser to sider ved insulinresistens: hyperinsulinemi, som betyr høyt insulininnhold i blodet, og faktisk insulinresistens, der kroppen ikke lenger reagerer tilstrekkelig på insulin.

Hyperinsulinemi fremmer dannelsen av små, tette LDL'er i stedet for store, flytende LDL'er. Insulin øker også blodtrykket og fremmer endotelvekst i blodårene, som begge er relatert til aterosklerose.

Dr. Dubroff forteller at han for noen år siden fikk overført en pasient som hadde hatt flere kardiovaskulære hendelser. Pasienten hadde gjennomgått koronar bypass tre ganger og var blitt behandlet aggressivt med statiner, men de kardiovaskulære hendelsene fortsatte.

Dr. Dubroff la merke til at pasientens blodsukker lå på grensen til prediabetes, at han var overvektig og hadde høye triglyserider i blodet og lavt HDL. Ingen av disse risikofaktorene hadde imidlertid blitt behandlet av tidligere leger.

Han fortalte pasienten at den riktige veien videre var å forbedre kostholdet, gå ned i vekt og trene mer.

Dr. Dubroff fulgte denne pasienten i ytterligere 10 år. "Han fikk aldri flere problemer, selv om kolesterolnivået ikke endret seg", sa dr. Dubroff.

Når det gjelder å spore kilden til hjertesykdommen, sa Maki: "Jeg vil si at det ikke er det ene eller det andre, men det ene og det andre. LDL-kolesterol er en faktor, partikkelkonsentrasjon er en faktor, insulinresistens er en faktor."

Ved å ta tak i alle risikofaktorene i stedet for én, vil vi kunne "lykkes best med å redusere risikoen for hjerte- og karsykdommer", sa han.

Bedre eller mer verdifulle tester

Den avanserte lipidtesten kan bedre identifisere høyrisikopersoner med normale LDL-kolesterolprofiler. Testen ser vanligvis på LDL-partikkeltall eller apoB-tall som gir det totale antallet ikke-HDL-lipoprotein-partikler hos en person.

Ikke-HDL-partikler omfatter VLDL-, IDL- og LDL-partikler. VLDL og IDL er forstadier til LDL-partiklene, så et høyt antall ikke-HDL-partikler tyder på et høyt antall LDL-partikler.

Avanserte lipidtester dekkes imidlertid vanligvis ikke av forsikringen rundt i verden. Derfor tilbyr helsepersonell noen ganger alternative markører for undersøkelse.

Maki sa at hvis han bare kunne velge én ting å undersøke, ville han valgt non-HDL-kolesterol, som på folkemunne kalles «fattigmanns-apoB».

Denne testen dekkes av de fleste forsikringsselskaper, og den ser på all kolesterol som finnes i ikke-HDL-lipoproteinene. Selv om den gir en svakere prediksjonsverdi enn apoB, kan den gi en generell indikasjon på om det er flere partikler på reise i blodbanen.

Bowden og Bikan foreslo å bruke forholdet mellom triglyserider og HDL for å beregne insulinresistens.

Når insulinnivået hos en person er høyt, bidrar det til at HDL-partiklene ødelegges, samtidig som triglyseridproduksjonen i blodet øker. Dette fører til flere LDL-partikler, spesielt små, tette, aterogene LDL-partikler i blodet.

Markører for betennelse kan også være en indikasjon på aterosklerose. Betennelse kan føre til et forhøyet nivå av C-reaktivt protein (CRP). CRP kan trenge inn i blodårene og skape et aterogent miljø.